Трайкор 145 мг №20 таблетки

ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування препарату
ТРАЙКОР 145 МГ
(TRICOR 145 MG)

Склад:

діюча речовина: фенофібрат;

1 таблетка містить 145 мг фенофібрату;

допоміжні речовини: гіпромелоза, натрію докузат, сахароза, натрію лаурилсульфат, лактози моногідрат, целюлоза мікрокристалічна силікатизована, кросповідон, магнію стеарат, Опадрі ® OY-B-28920 (спирт полівініловий, титану діоксид (Е 171), тальк, лецитин соєвий, камедь ксантанова).

Лікарська форма. Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

Білого кольору, овальні, вкриті плівковою оболонкою таблетки з маркуванням «145» з одного боку і логотипом компанії «Фурн’є» – з іншого.

Фармакотерапевтична група. Гіполіпідемічні засоби. Препарати, що знижують рівень холестерину і тригліцеридів у сироватці крові. Код АТХ. С10А В05.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Дисліпідемія

Фенофібрат є похідною речовиною фіброєвої кислоти, ліпідомодифікуючі ефекти якої у людини опосередковані активацією рецептора, що активується проліфератором пероксисом типу альфа (PPAR?).

Через активацію PPAR? фенофібрат посилює ліполіз та виведення з плазми атерогенних часточок, багатих на тригліцериди, шляхом активації ліпопротеінліпази та зменшення утворення апопротеїну CIII. Активація PPAR? також викликає підвищення синтезу апопротеїнів AI та AII.

Вищезазначені ефекти фенофібрату на ліпопротеїни призводять до зменшення фракції ліпопротеїнів дуже низької та низької щільності (ЛПДНЩ та ЛПНЩ), що містять апопротеїн В, та збільшення фракції ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), що містять апопротеїни AI та AII.

Крім того, шляхом модуляції синтезу та катаболізму фракцій ЛПДНЩ фенофібрат посилює кліренс ЛПНЩ та зменшує кількість дрібних щільних ЛПНЩ, рівень яких підвищений у осіб із атерогенним ліпопротеїновим фенотипом, що часто зустрічається у пацієнтів із ризиком розвитку ішемічної хвороби серця.

У клінічних дослідженнях при застосуванні фенофібрату рівень загального холестерину знижувався на 20-25 %, тригліцеридів на 40-55 %, а рівень холестерину ЛПВЩ зростав на 10-30 %.

У пацієнтів із гіперхолестеринемією, рівні холестерину ЛПНЩ у яких знижені на 20-35 %, загальний вплив на рівень холестерину призводить до зменшення співвідношень загальний холестерин/ холестерин ЛПВЩ, холестерин ЛПНЩ/ холестерин ЛПВЩ або апопротеїн В/ апопротеїн АІ, які є маркерами атерогенного ризику.

Існує доказ того, що лікування фібратами може зменшити частоту подій при ішемічній хворобі серця, але фібрати не продемонстрували зменшення загальної смертності при первинній або вторинній профілактиці серцево-судинних захворювань.

Дослідження ACCORD lipid було рандомізованим плацебо-контрольованим дослідженням за участю 5518 пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, яких лікували фенофібратом на додаток до симвастатину. Терапія фенофібратом разом із симвастатином у порівнянні з монотерапією симвастатином не показала значних відмінностей щодо впливу на комбіновану первинну кінцеву точку нефатальний інфаркт міокарда, нефатальний інсульт і серцево-судинну смерть (відношення ризиків [ВР] 0,92, 95% ДІ 0,79-1,08, р = 0,32; зниження абсолютного ризику: 0,74%). В попередньо відібраній підгрупі пацієнтів з дисліпідемією, що мали найнижчий тертіль ХС-ЛПВЩ (? 34 мг/дл або 0,88 ммоль/л) та найвищий тертіль ТГ (? 204 мг/дл або 2,3 ммоль/л) до початку лікування, комбінована терапія фенофібратом з симвастатином порівняно з монотерапією симвастатином продемонструвала 31% відносне зниження ризику комбінованої первинної кінцевої точки (відношення ризиків [ВР] 0,69, 95% ДІ 0,49-0,97, р = 0,03; зниження абсолютного ризику: 4,95%). Аналіз іншої попередньо відібраної підгрупи виявив статистично значущий взаємозв’язок між лікуванням та статтю (р = 0,01), що вказує на можливу користь від комбінованої терапії у чоловіків (р = 0,037), але на потенційно більш високий ризик первинної кінцевої точки у жінок, які отримували комбіновану терапію порівняно з монотерапією симвастатином (р = 0,069). Це явище не спостерігалося у вищезгаданій підгрупі пацієнтів з дисліпідемією, але також не було чітких доказів переваги для жінок з дисліпідемією, що отримували фенофібрат разом із симвастатином, і можливий шкідливий ефект в цій підгрупі не може бути виключений.

Екстраваскулярні відкладення холестерину (сухожильні та туберозні ксантоми) можуть значно зменшуватися або повністю зникати під час лікування фенофібратом.

У пацієнтів із підвищеним рівнем фібриногену, які лікувалися фенофібратом, відзначалося значне зниження цього показника, так само як і у пацієнтів із підвищеними рівнями ліпопротеїну(a). Фенофібрат знижує рівні інших маркерів запалення, таких як С-реактивний білок.

Урикозуричну дію фенофібрату, яка призводить до зниження рівня сечової кислоти приблизно на 25 %, слід вважати додатковим сприятливим ефектом препарату у пацієнтів із дисліпідемією та гіперурікемією.

Антиагрегантний вплив фенофібрату на тромбоцити було виявлено у дослідженнях на тваринах та у клінічному досліджені, які продемонстрували зменшення агрегації тромбоцитів, викликаної АДФ, арахідоновою кислотою та адреналіном.

Діабетична ретинопатія

Декілька механізмів було запропоновано для пояснення ефектів фенофібрату у пацієнтів з проліферативною діабетичною ретинопатією (ПДР) та діабетичним макулярним набряком (ДМН) in vitro та на моделях гризунів . Показано, що фенофібрат знижує ретинальну експресію фактора росту ендотелію судин (VEGF), який є основним ангіогенним фактором при ПДР, знижує проникність судин і апоптоз пігментного епітелію сітківки, які сприяють розвитку ДМН.

Дослідження FIELD було мультинаціональним рандомізованим дослідженням за участю 9795 пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу. Відібрані пацієнти були рандомізовані у групи лікування фенофібратом 200 мг на добу (n = 4895) або прийому плацебо (n = 4900). У офтальмологічному субдослідженні за участю 1012 пацієнтів були зроблені стандартизовані фотографії сітківки, які оцінювалися за критеріями ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) для визначення кумулятивної частоти розвитку діабетичної ретинопатії і окремих її проявів. Аналізи проводилися у всіх пацієнтів, що почали отримувати лікування. У офтальмологічному субдослідженні первинна кінцева точка, 2-ступінчасте прогресування стадії ретинопатії, значно не відрізнялася у двох групах в цілому (46 [9,6%] пацієнтів у групі фенофібрату проти 57 [12,3%] у групі плацебо, р = 0,19) або в підгрупі пацієнтів без раніше існуючої ретинопатії (43 [11,4%] проти 43 [11,7%], р = 0,87). Навпаки, у групі пацієнтів з уже існуючою ретинопатією 2-ступінчасте прогресування спостерігалося у значно меншої кількості пацієнтів при прийомі фенофібрату, ніж у групі плацебо (3 [3,1%] проти 14 [14,6%] пацієнтів, р = 0,004).

Інформація щодо лазерного лікування діабетичної ретинопатії, що є заздалегідь встановленою третинною кінцевою точкою у основному дослідженні, збиралася при кожному візиті пацієнта до клініки. Потреба у проведенні першого лазерного лікування всіх ретинопатій була значно нижчою при лікуванні фенофібратом, порівняно з плацебо (164 [3,4%] пацієнтів в групі фенофібрату проти 238 [4,9%] у групі плацебо; відношення ризиків [ВР] 0,69, 95% ДІ 0,56-0,84, р = 0,0002; зниження абсолютного ризику 1,5% [0,7-2,3]). Необхідність такого лікування не залежала від концентрації ліпідів у плазмі крові.

У підгрупі із 2856 учасників дослідження ACCORD (ACCORD Eye) оцінювався вплив трьох стратегій лікування на прогресування діабетичної ретинопатії: інтенсивне або стандартне лікування глікемії (цільовий рівень HbA1c